Herpès Zoster - traitement, symptômes et causes de l'herpès Zoster
Le zoster d'herpès de Zoster d'herpès, une maladie sporadique, est la conséquence de la réactivation de VZV latent du ganglia dorsal de racine. La plupart des patients n'ont aucune histoire d'exposition récente à d'autres individus avec l'infection de VZV. Le zoster d'herpès se produit à tous les âges, mais son incidence est la plus haute (5 à 10 cas par 1000 personnes) parmi des individus dans le sixième par les huitième décennies de la vie. Le zoster récurrent d'herpès est excessivement rare à moins qu'immunocompromised dedans des centres serveurs, particulièrement ceux avec des SIDAS.
Le zoster d'herpès, également appelé les bardeaux, est caractérisé par une éruption vésiculaire unilatérale dans un dermatome, souvent lié à la douleur grave. Les dermatomes du T3 à L3 plus souvent sont impliqués. Si la branche ophtalmique du nerf de trigeminal est impliquée, l'ophthalmicus de zoster résulte. Les facteurs responsables de la réactivation de VZV ne sont pas connus. Chez les enfants la réactivation est habituellement bénigne, tandis que dans les adultes elle peut débiliter. Le continuum de douleur de début à la résolution est connu en tant que douleur zoster-associée. Le début de la maladie est annoncé par douleur dans le dermatome qui peut précéder des lésions par 48 à 72 h ; une éruption maculopapular erythematous se transforme rapidement en les lésions vésiculaires. Dans le centre serveur normal, ces lésions peuvent rester peu nombreuses et continuer à former seulement pendant une période de 3 à 5 jours. Toute la durée de la maladie a lieu généralement entre 7 et 10 jours ; cependant, elle peut prendre tant que 2 à 4 semaines pour la peau au retour à la normale. Dans quelques patients, la localisation caractéristique de la douleur à un dermatome avec l'évidence serologic du zoster d'herpès a été rapportée en l'absence des lésions de peau. Quand les branches du nerf de trigeminal sont impliquées, les lésions peuvent apparaître sur le visage, dans la bouche, dans l'oeil, ou sur la langue. Dans le syndrome de chasse à Ramsay, la douleur et les vésicules apparaissent dans le canal auditif externe, et les patients perdent leur sens de goût dans le deux-tiers antérieur de la langue tout en développant la paralysie faciale ipsilateral. Le ganglion géniculé de la branche sensorielle du nerf facial est impliqué.
Débiliter la complication du zoster d'herpès, dans la normale et immunocompromised le centre serveur, est douleur liée à la névrite aiguë et au neuralgia postherpetic. Le neuralgia de Postherpetic est rare dans de jeunes individus ; cependant, au moins 50% de l'âge fini 50 de patients avec le rapport de zoster un certain degré de douleur dans le dermatome impliqué mois après la résolution de la maladie cutanée. Les changements de la sensation dans le dermatome, ayant pour résultat le hypo- ou le hyperesthesia, sont communs.
La participation de CNS peut suivre le zoster localisé d'herpès. Beaucoup de patients sans signes d'irritation méningitique ont le pleocytosis de CSF et les niveaux modérément élevés de la protéine de CSF. La méningo-encéphalite symptomatique est caractérisée par mal de tête, fièvre, photophobia, méningite, et le vomissement. Une manifestation rare de participation de CNS est angiitis granulomatous avec le hemiplegia contralatéral, qui peut être diagnostiqué par l'arteriography cérébral. D'autres manifestations neurologiques incluent la paralysie transversale de moteur de myelitis avec ou sans.
Comme la varicelle, le zoster d'herpès est plus grave dans immunocompromised le centre serveur que dans l'individu normal. Les lésions continuent à former pendant plus d'une semaine, et scabbing n'est pas complet dans la plupart des cas jusqu'à 3 semaines dans la maladie. Les patients présentant la maladie de Hodgkin et le lymphome des non-Hodgkin sont au plus grand risque pour le zoster progressif d'herpès. La diffusion cutanée se développe dans environ 40% de ces patients. Parmi des patients présentant la diffusion cutanée, le risque de pneumonite, la méningo-encéphalite, l'hépatite, et d'autres complications sérieuses est augmenté de 5 à 10%. Cependant, même dans immunocompromised des patients, zoster disséminé est rarement mortel.
Les patients qui ont reçu une greffe de moelle sont particulièrement à à haut risque de l'infection de VZV. Trente pour cent de cas de l'infection du posttransplantation VZV se produisent dans un délai de 1 an (50% de ces derniers dans les 9 mois) ; 45% des patients impliqués ont la diffusion cutanée ou viscérale. Le taux de mortalité dans cette situation est 10%. Le neuralgia de Postherpetic, le marquage, et le superinfection bactérien sont particulièrement fréquents dans des infections de VZV se produisant dans les 9 mois de transplantation. Parmi les patients infectés, la maladie concomitante de greffe-contre-centre serveur augmente la chance de la diffusion et/ou de la mort.
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